Pressemitteilung zum Artikel
Elevated germline mutation rate in teenage fathers
(http://rspb.royalsocietypublishing.org/content/282/1803/20142898)
Die Royal Society hat gerade eine Studie über die molekulargenetische Analyse von 24097 Eltern und ihren Kindern publiziert, in der gezeigt wird, dass die Kinder von Teenager-Vätern unerwartet hohe Mengen von DNA-Mutationen aufweisen. Teenager-Väter haben offenbar Samenzellen mit etwa 6 Mal mehr DNA-Mutationen als die Eizellen von gleichaltrigen Mädchen. Und es scheint ihre Samenzellen haben ca. 30% mehr Mutationen als die von 20-jährigen Männern. Dies könnte erklären, warum Kinder von Teenager-Eltern ein höheres Risiko für Autismus, Schizophrenie, geringes Geburtsgewicht, Spina bifida, und sonstige Geburtsdefekte haben. Einschränkend muss jedoch darauf hingewiesen werden, dass nur 1,5 Prozent der Babys von erwachsenen Eltern Geburtsanomalien aufweisen, also demnach entspricht eine Steigerung von 30 Prozent auf 2 Prozent der Geburten immer noch einem relativ geringen Anteil.
Der Grund für die übermäßigen DNA-Mutationen in Kindern von Teenager-Vätern ist noch nicht klar. Möglicherweise ist der DNA-Vervielfältigungsmechanismus zu Beginn der männlichen Pubertät besonders fehleranfällig. Oder die Spermaproduktion bei Jungen durchläuft dutzende weitere Zellzyklen (und damit DNA-Kopierfehler) als bisher vermutet.
Die Art der DNA, die die Forscher aus Cambridge, Münster und Salzburg für diese Studie analysiert haben, sind repetitive DNA-Abschnitte, die als „Mikrosatelliten“ bezeichnet werden. Die Autoren haben diese Mikrosatelliten als Maßstab verwendet, um die Anzahl der Zellteilungen zu bestimmen. Es wird jetzt wichtig sein zu untersuchen, ob andere Arten von DNA-Mutationen in den Kindern von Teenager-Vätern ebenfalls erhöht sind.
Die Studie wurde in Cambridge, Salzburg und – schwerpunktmäßig – in Münster, an Professor Brinkmanns Institut für Forensische Genetik (IFG.MS) und am Institut für Rechtsmedizin, durchgeführt.
Histologischer Schnitt durch normales Hodengewebe eines jungen Mannes (Quelle: Prof. Stefan Schlatt, Universität Münster)
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Die großen, ovalen Strukturen sind die Querschnitte der „Samenkanälchen“, begrenzt durch eine violett gefaerbte Membran (der „Basal-Lamina“ ). Die Spermaproduktion beginnt mit Spermatogonien in der Nähe der Lamina, und endet mit der ausgereiften Spermazellen, die in der Mitte der Samenkanälchen (nicht-gefärbte weiße Flächen) abgefuehrt werden.
Schon seit den 1950ern wurde postuliert, dass alternde Männer zunehmend DNA-Kopierfehler in ihren Spermatogonien ansammeln und an ihre Kinder weitervererben. Aber die aktuelle Studie zeigt unerwarteter Weise, dass 14-jährige Jungen ähnlich hoch mutierte Spermien wie etwa 30-40-jährige Männer haben. Es scheint, dass sich DNA-Fehler unbemerkt während Zellteilungen in der Kindheit ansammeln. Oder dass beim Eintritt in die Pubertät bei Jungen eine besonders hohe Fehlerrate beim Kopieren der DNA auftritt.
Kontakt für Anfragen: Dr. Carsten Hohoff hohoff@ifg-ms.de
Eine Zusammenschau der Resonanz in der Presse findte sich auf der Facebook-Seite des IFG